فایل ورد قابل ویرایش

توضیحی مختصر از متن فایل  :

ترميم اكسون در اعصاب محيطي:

اگر آسيب وارد شده به نورونها در محدوده سيستم عصبي محيطي اتفاق بيفتد،  قسمت از دست رفته نورن مي تواند دوباره رشد كند كه به اين فرايند،  ترميم،  بازسازي اكسوني يا رژنراسيون[1] مي گويند.  اگر يك عصب قطع شود ترميم و بازسازي اكسونهاي آن نياز به مقابل هم قرار گرفتن انتهاهاي قطع شده توسط بخيه زدن بافت همبند اپي‌نوريوم دارد.  فاسيكولهاي منفرد عصب بايد در طي اين عمل به دقت در امتداد يكديگر قرار گيرند.

نحوه ترميم اكسون:

بعد از قطع عصب،  بتدريج اكسونها شروع به رشد مي كنند و از هر اكسون جوانه هاي متعددي خارج مي شود. اما ترميم موفق نيازمند برقراري ارتباط با سلولهاي شوان موجود در تنه عصبي مي باشد .  جوانه ها پس از ايجاد ارتباط با سلولهاي شوان، در داخل لوله هاي اندونوريال و در جهت ديستال رشد مي كنند و در نوك هر جوانه يك مخروط رشد[2] مشاهده  مي شود كه داراي اندازه‌اي مشابه جسم سلولي عصب مي باشد و داراي غشايي پيچ خورده و متحرك است.

 سرعت ترميم در انسان حدود 5 ميلي‌متر در روز در تنه هاي عصبي بزرگتر و حدود 2 ميلي‌متر در روز در رشته هاي عصبي ظريفتر مي باشد.  در صورت ورود جوانه هاي در حال رشد به لوله هاي اندونوريال مناسب، احتمال برگشت كامل فعاليت عصبي وجود دارد و بهبودي كامل به تماس يافتن دقيق تنه هاي پروكسيمال و ديستال عصب بستگي دارد. البته در انسان حتي سالها بعد از آسيب عصب و انجام فرآيند ترميم، سرعت هدايت در رشته عصبي بازسازي شده به ندرت به بيش از 80 درصد مقدار طبيعي در رشته عصبي اوليه مي رسد.

  بعلاوه واحد حركتي در يك رشته بازسازي شده بزرگتر از واحد حركتي در رشته عصبي اوليه است يعني هر اكسون منفرد تعداد بيشتري از فيبرهاي عضلاني را نسبت به گذشته عصب دهي مي كند كه اين عمل سبب مي‌شود كنترل عضلاتي كه مجدداً عصب دهي شده‌اند از دقت كمتري برخوردار باشد و عمل حسي آن نيز پايين تر از سطح عمل حسي در عصب معمولي باشد. (شكل1-3)

مطالعات انجام شده درارتباط با تاثير ضايعات اعصاب محيطي برفيزيولوژي وساختارعضلات اسكلتي:

يكي از اثرات ناشي از آسيب اعصاب محيطي از جمله عصب سياتيك، ايجاد اختلال در عملكرد ماهيچه هاي تحت كنترل اين عصب مي باشد.  چون خواص مورفولوژي‌، هيستولوژي، فيزيولوژي و خواص انقباضي تارهاي عضله اسکلتي تحت کنترول تروفيک عصب حرکتي مي‌باشد، اگر عصب حرکتي عضله قطع يا له شود تغييرات زيادي در اين خصوصيات مشاهده مي‌شود.  قطع عصب از نظر مورفولوژي و هيستولوژي در عضله باعث آتروفي و کاهش قطر تارهاي عضلاني مي شود.  از نظر فيزيولوژي نيزقطع عصب تغييرات عمده‌اي در خواص الکتريکي از جمله پتانسيل استراحت غشا، پتانسيل عمل و تحريک ‌پذيري عضله ايجاد مي‌کند. عصب ‌دهي مجدد در عضله اسکلتي توسط ترميم عصب آسيب ديده باعث برگشت تغييرات بافتي، فيزيولوژي و خواص انقباضي در عضله مورد آزمايش مي‌شود.]80[

در اين رابطه بررسي كمپرسيون عصب مربوط به عضله سولئوس وزمان لازم براي عصب دار شدن مجدد آن با اندازه گيري نيروي حاصل از انقباض واحدهاي حركتي در نتيجه تحريك الكتريكي عصب در رتهاي بالغ نشان داد كه با گذشت 7 روز پس از آسيب عصب، عصب دار شدگي مجدد در50 درصد واحدهاي حركتي وپس از 14 روز در حدود 72 در صد واحدهاي حركتي انجام مي شود وعصب دار شدگي مجدد بعد از 28 روز كامل مي گردد. ]80[

تغييرات رتروگريد به دنبال ضايعات اعصاب محيطي :

بعد از آسيب اعصاب محيطي ، تغييرات زير بصورت رتروگريد قابل مشاهده است:

حدود 2 تا 3 روز بعد از قطع عصب محيطي ، اجسام نيسل را ديگر نمي توان با رنگ آميزي توسط رنگهاي بازي شناسايي كرد و اين واكنش كروماتوليز[3] ناميده مي شود.  (در زبان يوناني Chrom به معني رنگ و Lysis به معني حل شده مي باشد).  در عين حال مطالعات با ميكروسكوپ نوري نشان داده كه در واقع ميزان كلي رتيكولوم اندوپلاسميك دانه دار افزايش           مي يابد كه اين مقدار با تجمع موضعي در قسمت عمقي نسبت به غشاي پلاسمايي، درپريكاريون پراكنده مي شود.  ] 86[

هسته به علت تغييرات اسموتيك در پريكاريون به يك صرف سلول رانده مي‌شود.  ارتباطات سيناسپي در نورنهاي حركتي آسيب ديده اندكي عقب كشيده مي شود و زوائد سلولهاي آستروسيت در شكافهاي سيناپسي نفوذ مي كنند و به نظر مي رسد كه دراين حالت نورنهاي حركتي ديگر توسط مولكولهايي كه از رشته هاي عضلاني برداشت شده و با انتقال رتروگريد به سمت جسم سلولي و دندريت ها منتقل مي شوند نشانه گذاري نمي گردند.  اين ناپيوستگي سيناپس ها تا زماني كه ترميم كامل نشده است ادامه مي يابد. ]3و86[

تغييرات فوق كه گاهي «واكنش اكسون»[4]  ناميده مي شو د، در زماني كه اكسونهاي آسيب ديده به CNS بسيار نزديك هستند و تنها در سلولهاي حركتي درشت مانند سلولهاي حركتي شاخ شكمي نخاع و هسته هاي حركتي اعصاب مغزي و نورونهاي يك قطبي در گانگليونهاي ريشه خلفي نخاع مي توان ديد. اين تغييرات ظرف 2 تا 3 هفته بعد از آسيب عصب به حداكثر خود مي رسند.  البته تغييرات حاصل از كروماتوليز معمولاً قابل برگشت است و ممكن است در ظرف چند ماه نورون به حالت عادي بر گردد